HTH华体会DNA甲基化、组蛋白修饰和核小体组成是表观遗传的关键决定因素，负责异染色质形成和转座子沉默，从而帮助形成基因组稳定性。（DECREASE in DNA METHYLATION 1） 首次在拟南芥DNA甲基化缺失的遗传筛查中被发现，它编码DNA甲基化和组蛋白甲基化所需的SNF2样染色质重塑ATP酶。在E3泛素连接酶（VARIANT IN METHYLATION1） 的突变体或DNA甲基转移酶MET1的突变体中均都观察到了类似的DNA甲基化的减少。
DDM1依赖性DNA甲基化仅限于着丝粒周围异染色质和沿染色体臂散布的转座元件。在ddm1突变体中，这些区域失去DNA甲基化和相关的组蛋白H3赖氨酸9二甲基化 （H3K9me2） 。重要的是，当DDM1恢复时，这些差异甲基化区域中有一部分重新获得DNA甲基化HTH华体会，这表明DDM1是表观遗传所必需的。因此，有研究假设DDM1重塑异染色质核小体，以促进DNA甲基转移酶接触异染色质，然而其背后机制尚不清楚HTH华体会。
已有研究发现，拟南芥中的表观遗传标记在复制过程中重新建立，此时典型的组蛋白H3.1沉积并被异染色质中的ATXR5和ATXR6在赖氨酸27上特异性单甲基化。异染色质DNA的过度复制发生在atxr5和atxr6突变体中，并且需要FAS2 （介导H3.1沉积的组蛋白伴侣CAF-1的直系同源物） 的参与。有趣的是，异染色质DNA的过度复制也需要DDM1和MET1的参与，这表明DDM1与FAS2一样可能和H3.1沉积有关。
研究者发现，在拟南芥ddm1突变体根尖和在met1突变体根尖中，H3.1荧光信号均发生明显减弱，即H3.1染色质被耗尽。而在拟南芥中，绝大多数H3K27me1对H3.1具有特异性。为了检查H3变体在表观遗传中的作用，研究者观察了精子细胞特异性H3.3变体MGH3/HTR10 （它取代了精子细胞中的典型H3.3） 的核组织。结果发现，在ddm1突变体和met1突变体精子细胞中，MGH3从细胞核中心到外周异染色质均发生了明显错误定位 （如图1所示） 。
研究者观察到在ddm1突变体中的许多表型和met1突变体类似，他们通过进一步的实验发现DDM1和MET1在细胞核中紧密接近，而且在功能上相互作用并相互依赖。之前其他研究在哺乳动物细胞中发现，Dnmt1、Lsh和Uhrf1相互作用，并通过组蛋白修饰和半甲基化DNA的组合共同被募集到复制叉 （Replication fork） 。而该研究的结果支持拟南芥直系同源物MET1、DDM1和VIM1之间也有类似的相互作用，因此该研究后续主要关注DDM1。
接下来，研究者使用ChIP-seq来研究DDM1对全基因组范围内核小体组成和修饰的影响。研究者发现DDM1主要富集在着丝粒周围区域，与H3K27me1富集区域紧密重叠，并且这片区域正是H3.3缺失的地方 （H3.3和MGH3在基因密集的染色体臂中富集） 。而且，在ddm1突变体中H3K27me1缺失 （即H3.1的缺失） ，但是H3.3和MGH3却异位沉积在着丝粒周围区域。
其他研究表明，DDM1是核小体DNA甲基化所必需的，但不是连接区DNA （Linker DNA） 甲基化所必需的，这表明DDM1是通过重塑核小体促使DNA甲基转移酶靠近核小体的。上述实验观察到ddm1突变体中的H3.1的缺失和H3.3的增加，这表明当DDM1缺失时，H3.3可能会阻止甲基化。因此，该研究探索了组蛋白H3变体或其伴侣蛋白的缺失是否可以挽救ddm1突变体中DNA甲基化的缺失。为此，研究者构建了H3.3伴侣HIRA和ATR X的突变体，转录组蛋白伴侣HIRA是细胞间期H3.3沉积所必需的。
通过对突变体进行全基因组亚硫酸氢盐测序，研究者发现转座元件基因座的DNA甲基化水平在ddm1突变体中降低，但在ddm1和hira双突变体中甲基化水平较高。相比之下，ddm1和atrx双突变体没有恢复DNA甲基化。该结果表明，H3.3的异位沉积是ddm1突变体中甲基化缺失的原因，而H3.1异位沉积可能是atrx突变体中甲基化缺失的原因。在这两种情况下，都会发生DNA甲基化损失——这是因为在没有染色质重塑的情况下，核小体阻碍了DNA甲基转移酶的进入。
为了确定DDM1和核小体之间物理相互作用的分子特异性，研究者使用了单粒子冷冻电镜 （cryo-EM） 解析DDM1—核小体复合物的分子结构。结果发现，DDM1的HELICc结构域与组蛋白H3.3和H4都相互接触。DDM1与组蛋白H3.3直接接触残基T80 （如图2所示） ，而且有趣的是，该残基在精子特异性变体MGH3中被V取代，该变体与表观遗传有关，并且在ddm1突变植物花粉的异染色质中存在错误定位。
为了进一步验证组蛋白H3变体的重塑是DDM1在表观遗传中作用的基础，研究者对循环根尖细胞进行了共聚焦显微镜和实时成像HTH华体会，以检查DDM1和组蛋白变体的定位。结果发现，当H3.1沉积由CAF-1介导时，DDM1在细胞S期与H3.1共定位于染色中心；然而，在大多数间期细胞中，DDM1与H3.3一起广泛定位于核质中。在成像实验中，DDM1在G1期被招募到染色质，一直保留到G2期，然后在有丝时解离。
总之，该研究表明，DDM1通过在H3.1和H2A沉积的S期优先重塑异染色质核小体来促进DNA甲基化，从而使DNA甲基转移酶MET1进行甲基化。